Нарушения ритма сердца разнообразны по происхождению, механизмам развития, встречаются во всех возрастных группах, что во многом определяет трудности диагностики и лечебной тактики. Этиология. Аритмии могут быть обусловлены кардиальны-ми, экстракардиальными и сочетанными причинами. Кардиальные нарушения ритма определяются воспалительными, склеротическими, дистрофическими и некротическими изменениями. Они могут наблюдаться при органической патологии сердца — врожденной (ВПС, КМП) или приобретенной (порок сердца, неревматический кардит), кардиомиопатиях, ревматических заболеваниях (ревматизм, СКВ, дерматомиозит, ревматоидный артрит и др.), а также при вирусном поражении проводящего аппарата и опухолях сердца. Нарушения ритма могут явиться следствием механического воздействия при катетеризации сердца, проведении ангиокардиографии, а также следствием травмы сердца, гипоксических состояний, интоксикаций различного генеза, передозировки или неадекватной реакции на лекарственные препараты, изменений концентрации кальция и калия, нарушений равновесия кислот и оснований.

Аритмии экстракардиального происхождения наиболее часто связаны с предшествовавшим повреждением ЦНС или ВНС вследствие патологического течения беременности и родов, внутриутробной гипотрофии, недоношенности, что приводит к незрелости проводящей системы сердца и нарушению его иннервации. Особое значение в возникновении этой группы аритмий придается нарушению взаимоотношений симпатического и парасимпатического отделов ВНС различного уровня, изменению чувствительности адре-но - и холинорецепторов к нейромедиаторам, обусловленных в ряде случаев наследственной предрасположенностью. На возникновение аритмий влияют также различные психогенные расстройства при повреждении лимбико-ретикулярного комплекса. Нарушение взаимоотношений отделов ВНС и психогенные расстройства возможны при любой экстракардиальной патологии (эндокрино-патии, различные соматические заболевания, хроническая очаговая инфекция). Нарушения сердечного ритма у детей могут быть связаны с патологией образования импульсов, проводимости, сочетанием того и другого, а также иметь индивидуальные ЭКГ-проявления.

Аритмии, вызванные нарушением образования импульсов

К этой группе относят номотопные (синусовая аритмия, брадикар-дия, тахикардия, миграция водителя ритма) и гетеротопные (эк-страсистолия, пароксизмальная и непароксизмальная тахикардия, трепетание и мерцание предсердий или желудочков) нарушения ритма:

▲  синусовая аритмия характеризуется вариабельностью интервала RR В пределах 10 % и более, может быть связана с актом дыхания (дыхательная) или не зависеть от него;

▲  синусовая брадикардия — урежение сердечных сокращений по сравнению с возрастными показателями не менее чем на 30 — у детей до 4 лет и на 20 — у более старших), но не менее 40 в минуту; может сопровождаться синусовой аритмией;

▲  синусовая тахикардия — учащение сердечного ритма, превышающее возрастные нормы более чем на 30 (у детей до 4 лет) или на 20 (у детей старше 4 лет), но не более 200 в минуту (в раннем возрасте) и 150 — у детей более старшего возраста. На ЭКГ нередко определяются укорочение интервала RR С возможным смещением сегмента 5Гниже изолинии, а также синусовая аритмия;

▲  миграция водителя ритма — смещение источника образования импульсов из синусового узла в предсердие или атриовентрику-лярное соединение, характеризующееся изменением формы и полярности зубца Р, колебаниями продолжительности интервала RR, Синусовой аритмией;

▲  экстрасистолия — преждевременно возникшее сокращение сердца. Она может быть: 1) наджелудочковой, характеризующейся преждевременным возникновением предсердно-желудочкового комплекса при сохранении взаимосвязи зубца Р И комплекса QRS, С изменением морфологии и/или полярности зубца Р В экстрасистолическом комплексе при отсутствии нарушений формы QRSw Возможной некомпенсаторной паузой; 2) желудочковой — с преждевременным появлением комплекса QRS, С изменением его морфологии и увеличением продолжительности при отсутствии перед ним зубца Р, часто с полной компенсаторной паузой;

▲  пароксизмальная и непароксизмальная тахикардия: 1)наджелу-дочковая — ЧСС не более 150—200 в минуту, определяются изменения морфологии и направления зубца Р, предшествующего комплексу QRS (предсердный, узловой ритм) либо имеющего обратную полярность после него (узловой ритм); 2) желудочковая— ЧСС более 150—200 в минуту, выявляются изменения и уширение комплекса QRS, Стабильный интервал RR, Атриовен-трикулярная диссоциация, захватывающие сокращения, сливные комплексы.

Тахикардия может быть постоянной (непароксизмальная) или возникать залпами (от нескольких секунд до нескольких часов и даже дней) и сопровождаться другими нарушениями ритма и проводимости (экстрасистолия, миграция водителя ритма, атриовен-трикулярная блокада I—II степени), а также вторичными изменениями интервала ST—T.

Эти формы аритмий обусловлены наличием эктопического очага возбуждения с повышенным автоматизмом и возможным (при наджелудочковой тахикардии) формированием механизма обратного возбуждения (re-entri), особенно при наличии дополнительных путей проведения (пучки Кента, Махайма). В частности, подобный механизм имеет место при синдроме Вольфа — Паркинсо-на — Уайта;

▲  трепетание или мерцание предсердий: 1) трепетание предсердий — значительно ускоренное, но регулярное, правильное сокращение предсердий, проявляющееся пилообразной кривой на ЭКГ (волны достигают частоты 250—300 в минуту); изоэлектрическая линия между волнами отсутствует, периодически (после нескольких волн), но также регулярно регистрируется желудочковый комплекс (нормальный, уширенный или деформированный); 2) мерцание предсердий — волны фибрилляции различной амплитуды, морфологии, продолжительности (400—700 в минуту) без типичного зубца Р При наличии, как правило, нерегулярно возникающего нормального или аберрантного желудочкового комплекса;

▲  трепетание и мерцание желудочков (предагональное состояние): 1) трепетание желудочков проявляется высокими, широкими волнами, схожими по форме, следующими друг за другом с одинаковыми интервалами, с частотой 250—300 в минуту, при отсутствии дифференцировки комплекса QRS, Сегмента ST—T, Изоэлектри-ческой линии; 2) мерцание желудочков (фибрилляция) характеризуется регистрацией волн разной формы, ширины и высоты, хаотичностью их ритма с частотой до 400 в минуту и более.

Аритмии, вызванные нарушением проведения импульсов

Эти аритмии представлены синоатриальной, внутрипредсердной, атриовентрикулярной и внутрижелудочковой блокадами. А Синоатриальная блокада обусловлена нарушением передачи импульса от синусового узла к предсердию и характеризуется периодическим выпадением всего сердечного цикла (PQRST) С продолжительной паузой, равной сумме двух и более интервалов RR По сравнению с предшествующим нормальным ритмом. При полной блокаде на ЭКГ фиксируется редкий эктопический ритм (предсердный, атриовентрикулярный, идиовентрикулярный) или происходит остановка сердца.

▲  Внутрипредсердные блокады возникают вследствие нарушения проведения импульсов по межпредсердным проводящим путям и асинхронной деятельности обоих предсердий. На ЭКГ определяются изменения морфологии, амплитуды и продолжительности (до 0,11—0,12 с и более) зубца Р.

▲  Атриовентрикулярные блокады — результат нарушения проведения возбуждений от предсердий к желудочкам. Неполная блокада (I—II степени) характеризуется увеличением продолжительности интервала РR (более 0,18—0,2 с), сохранением взаимо связи зубца Р С комплексом QRS (блокада I степени) либо прогрессирующим увеличением интервала РR До блокирования сердечных сокращений (периоды Самойлова — Вен-кебаха — I тип), а также регулярных выпадений QRS После 2— 3—4-го зубца Р (II тип) при отсутствии изменений комплекса QRS (блокада II степени). При полной атриовентрикулярной блокаде (III степени) регистрируются независимые предсерд-ные и желудочковые сокращения, наслаивающиеся иногда друг на друга.

▲  Внутрижелудочковые блокады обусловлены замедлением или перерывом в проведении импульса по ножкам или ветвям пучка Гиса и волокнам Пуркинье. На ЭКГ проявляются уширением (до 0,1 с и более) комплекса QRS, Отдельных его зубцов с изменением их морфологии, смещением сегмента ST—T, Электрической оси сердца, зависящих от локализации повреждения проводящей системы желудочков сердца. В частности, при блокаде правой ножки пучка Гиса в отведении V, регистрируются увеличение и раздвоение зубца R, Опущение сегмента ST, дискордантный зубец Т\ При блокаде левой ножки пучка Гиса определяются уширение и расщепление зубца R В отведениях V5, V6 с увеличенным зубцом Q. Блокада одной из ножек пучка Гиса зеркально отражается в противоположных отведениях (V, и V6).

Комбинированные аритмии

Эти аритмии обусловлены сочетанием нарушений образования импульсов и изменения проводимости (синдром слабости синусоВого узла, атриовентрикулярная диссоциация, синдром преждевременного возбуждения желудочков).

▲  Синдром слабости синусового узла проявляется синусовой бра-дикардией, брадикардией-тахикардией, синоатриальной либо ат-риовентрикулярной (I—II степени) блокадами с возникновением эктопических ритмов (экстрасистолия, пароксизмальная или не-пароксизмальная тахикардия) или феноменом ранней реполяри-зации желудочков.

▲  Атриовентрикулярная диссоциация (АВД) характеризуется независимой друг от друга активацией предсердий и желудочков, иногда более частыми сокращениями желудочков, чем предсердий, отсутствием ретроградного возбуждения предсердий из ат-риовентрикулярного (предсердно-желудочкового) узла. Изменения на ЭКГ при этой форме аритмий напоминает таковые при атриовентрикулярной блокаде, но имеют иные механизмы возникновения. При АВД наблюдается снижение активности автоматизма синусового узла или повышение активности атриовен-трикулярного узла, проявляющиеся соответственно синусовой брадикардией, синоаурикулярной блокадой (пассивные формы АВД) либо ускоренным атриовентрикулярным или желудочковым ритмом (активная форма АВД). Сокращаясь независимо друг от друга, предсердия и желудочки тем не менее имеют определенную взаимосвязь.

▲  Синдром преждевременного возбуждения желудочков может быть обусловлен наличием дополнительных проводящих путей, по которым осуществляется взаимосвязь между предсердиями и желудочками, минуя атриовентрикулярный узел, или возникает в результате склерозирования последнего. Наиболее характерным проявлением СПВЖ является синдром Вольфа — Паркинсона — Уайта, при котором наблюдаются значительное укорочение интервала Р—б> уширение и деформация комплекса QRS, Дельта-волна, вторичные изменения сегмента ST—T.

Диагностика нарушений ритма

При выявлении аритмий оценка субъективных ощущений и объективных данных обследования ребенка имеет лишь относительное значение. Некоторые дети предъявляют жалобы на перебои в сердце, его замирание, сердцебиение, что сопровождается изменениями частоты пульса и его характера (пульс с периодическими выпадениями, чередование периодов учащения и урежения, кратковременное или постоянное ослабление пульсовой волны, наличие компенсаторной паузы). Предположение о появлении аритмии может возникнуть при обмороках, наблюдаемых в случаях резкой синусовой брадикардии, атриовентрикулярной блокады, синдрома слабости синусового узла и при ряде других состояний, сопровождающихся синдромом Морганьи — Адамса — Стокса. Наряду с этим многие аритмии могут не отражаться на самочувствии больНого, не обнаруживаются при объективном исследовании и зачастую выявляются случайно при проведении ЭКГ-обследования (редкая экстрасистолия, атриовентрикулярная блокада I—II степени). Жалобы на аритмию могут также быть субъективными и не сопровождаться какими-либо изменениями ЭКГ и пульса (например, при неврастении, особенно у впечатлительных детей, имеющих в окружении больных с аритмиями).

Аритмии и их характер точно устанавливаются при ЭКГ-обследовании, которое необходимо проводить не только при подозрении на патологию сердца и наличии у детей жалоб кардиального характера. Это исследование обязательно включается в комплекс диагностических методов при различных заболеваниях детского возраста, а также при проведении ежегодной диспансеризации. Проведение ЭКГ-обследования позволяет обнаружить нарушения ритма, характерные только для поражения сердца (мерцательная аритмия, полная атриовентрикулярная блокада) или являющиеся вариантом нормы у здоровых детей (синусовая дыхательная аритмия, неполная блокада правой ножки пучка Гиса).

В большинстве случаев для установления генеза аритмий необходимо проведение многофакторного анализа:

▲  изучение анамнеза ребенка, семейной заболеваемости с целью установления возможных причин развития аритмии;

▲  уточнение особенностей возникновения аритмии, ее взаимосвязь с другими жалобами больного, проведение комплексного исследования сердечно-сосудистой системы (ЭКГ, эхоКГ, рентгенография органов грудной клетки) с целью установления объективных симптомов поражения сердца, структурных изменений клапанного аппарата, оценки внутрисердечной гемодинамики;

▲   исследование других органов и систем, позволяющее выявить признаки дисплазии соединительной ткани, микроаномалий развития;

▲  исследование функциональной способности сердечно-сосудистой системы: функциональные пробы (тест с дозированной физической нагрузкой, велоэргометрия, тредмил), ЭКГ в покое, вертикальном положении больного, при физической нагрузке, с задержкой дыхания, клиноортостатическая проба, кардиоинтервало-графия — для разграничения кардиальной и экстракардиальной формы аритмии;

▲  проведение лекарственных проб (атропиновая, с обзиданом, изад-рином, гилуритмалом и др.) и оценка ЭКГ с целью уточнения кардиального или экстракардиального происхождения синусовой тахикардии, хронической непароксизмальной тахикардии, нарушения атриовентрикулярной проводимости, экстрасистолии, синдрома слабости синусового узла и др.;

▲  длительное мониторирование ЭКГ для обнаружения внезапного появления тахиаритмии, брадикардии, блокад, экстрасистолии и контроля за суточными изменениями частоты и ритма сердечных сокращений;

▲  обязательная комплексная оценка параметров вегетативного и психологического статуса ребенка, проведение нейрофизиологического исследования (ЭЭГ, эхоЭГ, РЭГ), краниографии, рентгенографии шейного отдела позвоночника, позволяющих установить наиболее частые внесердечные причины возникновения аритмии;

▲  в сложных случаях — ЭГ-исследование атрионодальной проводящей системы (в условиях специализированного стационара).


 

 



 

 

 

Читайте также:

еКапуста взять до 30 000 рублей

еКапуста взять до 30 000 рублей

  Заем в сервисе еКапуста: Сумма займа - до 30 000 рублей                                         Взять деньги сейчас >>       

Заем в МФО MoneyMan от 1 500 до 60 000 рублей

Заем в МФО MoneyMan от 1 500 до 60 000 рублей

  Заем в МФО MoneyMan для новых клиентов от 1 500 до 10 000 рублей                    Взять деньги сейчас >>         

Тинькофф заимы до 700 000 рулей

Тинькофф заимы до 700 000 рулей

До 700 000 р. Решение за 2 мин. Доставка кредитной карты на дом Бесплатно! Возвращаем до 30% С покупок по карте                       Взять...

Kredito24 от 2 000 до 9 000 рублей

Kredito24 от 2 000 до 9 000 рублей

  Kredito24   Сумма займа - от 2 000 до 9 000 рублей                                  Взять деньги сейчас >>        

wume.ru